I. KONSEP DASAR
1 Pengertian
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja et. al, 1994)
2 Anatomi fisiologi
a. Otak
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998)
Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.
Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.
Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.
Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price, 1995)
b. Sirkulasi darah otak
kadang kesempatan tak datang dua kali, manfaat dan jadikan setiap kesempatan sebaik-baiknya....hkhk
Minggu, 08 Mei 2011
INFEKSI SALURAN KEMIH
INFEKSI SALURAN KEMIH
I. GAMBARAN UMUM
A. DEFINISI
Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang disebabkan oleh adanya mikroorganisme non patogenik dalam traktus urinarius, dengan atau tanpa disertai tanda dan gejala.
B. ETIOLOGI
Escherichia coli jumlahnya mencapai 80-90% dari UTI tanpa komplikasi pada pasien yang berobat jalan. Staphylococcus saprophyticus bertanggung jawab terhadap 10-15 % UTI pada wanita muda. Pada UTI dengan komplikasi atau pasien rawat inap, organisme gram negatif lain dan enterokokus lebih banyak menyerang. Bakteriuria S.aureus jarang terdapat dan biasanya menunjukkan terserangnya ginjal secara hematogen. Sindrom uretra akut seringkali disertai dengan Chlamydia, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginitis atau vaginosis bakterial.
C. PATOFISIOLOGI
I. GAMBARAN UMUM
A. DEFINISI
Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang disebabkan oleh adanya mikroorganisme non patogenik dalam traktus urinarius, dengan atau tanpa disertai tanda dan gejala.
B. ETIOLOGI
Escherichia coli jumlahnya mencapai 80-90% dari UTI tanpa komplikasi pada pasien yang berobat jalan. Staphylococcus saprophyticus bertanggung jawab terhadap 10-15 % UTI pada wanita muda. Pada UTI dengan komplikasi atau pasien rawat inap, organisme gram negatif lain dan enterokokus lebih banyak menyerang. Bakteriuria S.aureus jarang terdapat dan biasanya menunjukkan terserangnya ginjal secara hematogen. Sindrom uretra akut seringkali disertai dengan Chlamydia, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginitis atau vaginosis bakterial.
C. PATOFISIOLOGI
CEPHALGIA
CEPHALGIA
BAB 1
PENDAHULUAN
A. DEFINISI
Cephalgia (nyeri kepala) adalah nyeri yang berlokasi di atas garis orbitomeatal.Nyeri kepala biasanya merupakan suatu gejala dari penyakit dan dapat terjadi dengan atau tanpa adanya gangguan organik. Ada pendapat yang mengatakan bahwa nyeri wajah/nyeri fasialis dan nyeri kepala berbeda, namun pendapat lain ada yang menganggap wajah itu sebagai bagian depan kepala yang tidak ditutupi rambut kepala.
B. TANDA DAN GEJALA
1. Nyeri kepala dapat unilateral atau bilateral.
2. Nyeri terasa di bagian dalam mata atau pada sudut mata bagian dalam, lebih sering didaerah fronto temporal .
3. Nyeri dapat menjalar di oksiput dan leher bagian atas atau bahkan leher bagian bawah.
4. Ada sebagian kasus dimulai dengan nyeri yang terasa tumpul mulai di leher bagian atas menjalar ke depan.
5. Kadang pada di seluruh kepala dan menjalar ke bawah sampai muka.
6. Nyeri tumpul dapat menjadi berdenyut-denyut yang semakin bertambah sesuai dengan pulsasi dan selanjutnya konstan.
7. Penderita pucat, wajah lebih gelap dan bengkak di bawah mata.
8. Muka merah dan bengkak pada daerah yang sakit.
9. Kaki atau tangan berkeringat dan dingin.
10. Biasanya oliguria sebelum serangan dan poliuria setelah serangan.
11. Gangguan gastrointestinal berupa mual, muntah, dan lain-lain.
12. Kadang-kadang terdapat kelainan neurologik yang menyertai, timbul kemudian atau mendahului serangan.
C. PATOFISIOLOGI
BAB 1
PENDAHULUAN
A. DEFINISI
Cephalgia (nyeri kepala) adalah nyeri yang berlokasi di atas garis orbitomeatal.Nyeri kepala biasanya merupakan suatu gejala dari penyakit dan dapat terjadi dengan atau tanpa adanya gangguan organik. Ada pendapat yang mengatakan bahwa nyeri wajah/nyeri fasialis dan nyeri kepala berbeda, namun pendapat lain ada yang menganggap wajah itu sebagai bagian depan kepala yang tidak ditutupi rambut kepala.
B. TANDA DAN GEJALA
1. Nyeri kepala dapat unilateral atau bilateral.
2. Nyeri terasa di bagian dalam mata atau pada sudut mata bagian dalam, lebih sering didaerah fronto temporal .
3. Nyeri dapat menjalar di oksiput dan leher bagian atas atau bahkan leher bagian bawah.
4. Ada sebagian kasus dimulai dengan nyeri yang terasa tumpul mulai di leher bagian atas menjalar ke depan.
5. Kadang pada di seluruh kepala dan menjalar ke bawah sampai muka.
6. Nyeri tumpul dapat menjadi berdenyut-denyut yang semakin bertambah sesuai dengan pulsasi dan selanjutnya konstan.
7. Penderita pucat, wajah lebih gelap dan bengkak di bawah mata.
8. Muka merah dan bengkak pada daerah yang sakit.
9. Kaki atau tangan berkeringat dan dingin.
10. Biasanya oliguria sebelum serangan dan poliuria setelah serangan.
11. Gangguan gastrointestinal berupa mual, muntah, dan lain-lain.
12. Kadang-kadang terdapat kelainan neurologik yang menyertai, timbul kemudian atau mendahului serangan.
C. PATOFISIOLOGI
MENINGITIS
MENINGITIS
BAB I. PENDAHULUAN
A. DEFINISI
Meningitis adalah infeksi cairan otakdan disertai proses peradangan yang mengenai piameter, araknoid dan dapat meluas ke permukaan jarinag otak dan medula spinalis yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa yang terdapat secara akut dan kronis.
Meningitis dibagi menjadi dua :
1. Meningitis purulenta
Yaitu infeksi selaput otak yang disebabkan oleh bakteri non spesifik yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau reaksi purulen pada cairan otak. Penyebabnya adalah pneumonia, hemofilus influensa, E. Coli.
2. Meningitis tuberkulosa
Yaitu radang selaput otak dengan eksudasi yang bersifat serosa yang disebabkan oleh kuman tuberkulosis, lues, virus, riketsia.
Berdasarkan lapisan selaput otak yang mengalami radang meningitis dibagi menjadi :
1. Pakimeningitis, yamg mengalami adalah durameter
2. Leptomeningitis, yang mengalami adalah araknoid dan piameter.
B. TANDA DAN GEJALA
Pada meningitis purulenta ditemukan tanda dan gejala :
1. Gejala infeksi akut atau sub akut yang ditandai dengan keadaan lesu, mudah terkena rangsang, demam, muntah penurunan nafsu makan, nyeri kepala.
2. Gejala peningkatan tekanan intrakranial ditandai dengan muntah, nyeri kepala, penurunan kesadaran ( somnolen sampai koma ), kejang, mata juling, paresis atau paralisis.
3. Gejala rangsang meningeal yang ditandai dengan rasa nyeri pada leher dan punggung, kaku kuduk, tanda brodsinky I dan II positif dan tanda kerning positif.
Tanda kerning yaitu bila paha ditekuk 90°ke depan, tuungkai dapat diluruskan pada sendi lutut.
Tanda brudzinky I positif adalah bila kepal di fleksi atau tunduk ke depan, maka tungkai akan bergerak fleksi di sudut sendi lutut.
Tanda brodzinky II positif adalah bila satu tungkai ditekuk dari sendi lutut ruang paha, ditekankan ke perut penderita, maka tungkai lainnya bergerak fleksi dalam sendi lutut.
BAB I. PENDAHULUAN
A. DEFINISI
Meningitis adalah infeksi cairan otakdan disertai proses peradangan yang mengenai piameter, araknoid dan dapat meluas ke permukaan jarinag otak dan medula spinalis yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa yang terdapat secara akut dan kronis.
Meningitis dibagi menjadi dua :
1. Meningitis purulenta
Yaitu infeksi selaput otak yang disebabkan oleh bakteri non spesifik yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau reaksi purulen pada cairan otak. Penyebabnya adalah pneumonia, hemofilus influensa, E. Coli.
2. Meningitis tuberkulosa
Yaitu radang selaput otak dengan eksudasi yang bersifat serosa yang disebabkan oleh kuman tuberkulosis, lues, virus, riketsia.
Berdasarkan lapisan selaput otak yang mengalami radang meningitis dibagi menjadi :
1. Pakimeningitis, yamg mengalami adalah durameter
2. Leptomeningitis, yang mengalami adalah araknoid dan piameter.
B. TANDA DAN GEJALA
Pada meningitis purulenta ditemukan tanda dan gejala :
1. Gejala infeksi akut atau sub akut yang ditandai dengan keadaan lesu, mudah terkena rangsang, demam, muntah penurunan nafsu makan, nyeri kepala.
2. Gejala peningkatan tekanan intrakranial ditandai dengan muntah, nyeri kepala, penurunan kesadaran ( somnolen sampai koma ), kejang, mata juling, paresis atau paralisis.
3. Gejala rangsang meningeal yang ditandai dengan rasa nyeri pada leher dan punggung, kaku kuduk, tanda brodsinky I dan II positif dan tanda kerning positif.
Tanda kerning yaitu bila paha ditekuk 90°ke depan, tuungkai dapat diluruskan pada sendi lutut.
Tanda brudzinky I positif adalah bila kepal di fleksi atau tunduk ke depan, maka tungkai akan bergerak fleksi di sudut sendi lutut.
Tanda brodzinky II positif adalah bila satu tungkai ditekuk dari sendi lutut ruang paha, ditekankan ke perut penderita, maka tungkai lainnya bergerak fleksi dalam sendi lutut.
ARITMIA
GANGGUAN IRAMA JANTUNG (ARITMIA)
A. PENGERTIAN
Aritmia/disritmia adalah kelainan kecepatan dan irama jantung yang disebabkan oleh adanya gangguan system konduksi jantung.
B. PATOFISIOLOGI
Aritmia terjadi karena :
a. Gangguan primer jantung
Arterioklerosis, CHF, AMI, Iskemia, kardiomiopati, HHD, Aneurisma ventrikel, Tumor jantung, dan trauma jantung
b. Respon sekunder terhadap gangguan sistemik
Anemia, hiper/hipotiroid
c. Keracunan obat
Cardiac agents, Anti aritmia, Cardiac glicocids, Antineoplastics, Adriamicosin, Phenothiazides, Sympathomimetics
d. Ketidakseimbangan ellektrolit
Hiper/hipokalemia, hiper/hipokalsemia, hiper/hipomagnesia
Mekanisme terjadinya aritmiapada AMI adalah adanya iskemi dan injury myocardial yang menyebabkan perubahan elektrofisiologi sebagai berikut :
1. Penurunan periode ambang rangsang
2. Adanya perubahan aliran elektrik
3. Peningkatan otomatisasi serabut purkinye
4. Penyebaran impuls yang tak terkendali
Ada dua hal yang mendasari terjadinya aritmia pada AMI yaitu meningkatnya otomatisasi dan mekanisme reentry. Otomatisasi meningkat pada AMI oleh karena adanya peningkatan sirkulasi kotekolamin, hipoksi miokard, dan adanya regangan miokard. Pada iskemia, membran sel lebih permiabel terhadap sodium sehingga menurunkankadar kalium intraseluler dan meningkatkan kadar kalium ekstraseluler. Perubahan ini menurunkan resting membran potensial. Menurunnya fase 4 pada aksi potensial meningkat dan membran sel menjadi lebih mudah terangsang dengan cepat. Iskemia miokard, hipoksia, regangan dan menurunnya resting membran potensial menyebabkan lambatnya potensial aksi pada fase O sehingga terjadi konduksi yang lama dan gagal.
Aktivitas reentry pada AMI terjadi karena perbedaan transmembran sel iskemia dengan sel di sekelilingnya. Perbedaan ini menurunkan kecepatan konduksi. Jaringan iskemia berepolarisasi lebih lambat, sehingga terjadi blok yang tak terarah. Pada saat yang sama ada impuls ke area iskemia dari arah yang berlawanan, bertemu pada area yang responsive dan mengaktifkan miokard. Terjadilah impuls yang premature. Bila hal ini timbul berulang-ulang, dapat berubah menjadi ventrikel takikardi.
C. KLASIFIKASI
A. PENGERTIAN
Aritmia/disritmia adalah kelainan kecepatan dan irama jantung yang disebabkan oleh adanya gangguan system konduksi jantung.
B. PATOFISIOLOGI
Aritmia terjadi karena :
a. Gangguan primer jantung
Arterioklerosis, CHF, AMI, Iskemia, kardiomiopati, HHD, Aneurisma ventrikel, Tumor jantung, dan trauma jantung
b. Respon sekunder terhadap gangguan sistemik
Anemia, hiper/hipotiroid
c. Keracunan obat
Cardiac agents, Anti aritmia, Cardiac glicocids, Antineoplastics, Adriamicosin, Phenothiazides, Sympathomimetics
d. Ketidakseimbangan ellektrolit
Hiper/hipokalemia, hiper/hipokalsemia, hiper/hipomagnesia
Mekanisme terjadinya aritmiapada AMI adalah adanya iskemi dan injury myocardial yang menyebabkan perubahan elektrofisiologi sebagai berikut :
1. Penurunan periode ambang rangsang
2. Adanya perubahan aliran elektrik
3. Peningkatan otomatisasi serabut purkinye
4. Penyebaran impuls yang tak terkendali
Ada dua hal yang mendasari terjadinya aritmia pada AMI yaitu meningkatnya otomatisasi dan mekanisme reentry. Otomatisasi meningkat pada AMI oleh karena adanya peningkatan sirkulasi kotekolamin, hipoksi miokard, dan adanya regangan miokard. Pada iskemia, membran sel lebih permiabel terhadap sodium sehingga menurunkankadar kalium intraseluler dan meningkatkan kadar kalium ekstraseluler. Perubahan ini menurunkan resting membran potensial. Menurunnya fase 4 pada aksi potensial meningkat dan membran sel menjadi lebih mudah terangsang dengan cepat. Iskemia miokard, hipoksia, regangan dan menurunnya resting membran potensial menyebabkan lambatnya potensial aksi pada fase O sehingga terjadi konduksi yang lama dan gagal.
Aktivitas reentry pada AMI terjadi karena perbedaan transmembran sel iskemia dengan sel di sekelilingnya. Perbedaan ini menurunkan kecepatan konduksi. Jaringan iskemia berepolarisasi lebih lambat, sehingga terjadi blok yang tak terarah. Pada saat yang sama ada impuls ke area iskemia dari arah yang berlawanan, bertemu pada area yang responsive dan mengaktifkan miokard. Terjadilah impuls yang premature. Bila hal ini timbul berulang-ulang, dapat berubah menjadi ventrikel takikardi.
C. KLASIFIKASI
ASKEP UAP
ASKEP PADA PASIEN UNSTABLE ANGINA
(AMI DAN PADA PASIEN ANGINA PECTORIS STABIL)
DEFINISI
1. Angina pectoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversible (dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
2. Angina Pectoris adalah suatu syndrome khronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktivitas dan segera hilang bila aktivitas berhenti (Prof. Dr. H. M. Syaifullah Noer, 1996)
3. ANGINA Pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum (penuntun Praktis Kardiovaskuler).
4. Infark Miokard Akut (IMA) adalah sebagai nekrosisi myokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner yang sebagian besar disebabkan oleh rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya trombosis, vasokontriksi, rekasi inflamasi dan mikroembolisasi distal.
ETIOLOGI
Angina pectoris sebagian besar akibat proses ateroskelrosis (penyempitan pembuluh darah sekitar jantung / koroner). Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah, kalau semakin banyak disebut plak.
FAKTOR RESIKO
1. YANG DAPAT DIUBAH (DIMODIFIKASI)
a. Diit
b. Rokok
c. Hypertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi Oral
2. YANG TIDAK DAPAT DIUBAH
a. usia
b. jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
FAKTOR PENCETUS
Factor pencetus yang dapat menimbulkan serangan :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja Fisik terlalu berat
4. Banyak Merokok
GEJALA KLINIS
(AMI DAN PADA PASIEN ANGINA PECTORIS STABIL)
DEFINISI
1. Angina pectoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversible (dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
2. Angina Pectoris adalah suatu syndrome khronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktivitas dan segera hilang bila aktivitas berhenti (Prof. Dr. H. M. Syaifullah Noer, 1996)
3. ANGINA Pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum (penuntun Praktis Kardiovaskuler).
4. Infark Miokard Akut (IMA) adalah sebagai nekrosisi myokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner yang sebagian besar disebabkan oleh rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya trombosis, vasokontriksi, rekasi inflamasi dan mikroembolisasi distal.
ETIOLOGI
Angina pectoris sebagian besar akibat proses ateroskelrosis (penyempitan pembuluh darah sekitar jantung / koroner). Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah, kalau semakin banyak disebut plak.
FAKTOR RESIKO
1. YANG DAPAT DIUBAH (DIMODIFIKASI)
a. Diit
b. Rokok
c. Hypertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi Oral
2. YANG TIDAK DAPAT DIUBAH
a. usia
b. jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
FAKTOR PENCETUS
Factor pencetus yang dapat menimbulkan serangan :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja Fisik terlalu berat
4. Banyak Merokok
GEJALA KLINIS
PENGELOLAAN SAMPAH RUMAH TANGGA
A. Pengertian Sampah
Sampah adalah sebutan untuk sisa akhir dari sebuah proses produksi. Dalam pengertian sehari – hari sampah diidentikkan dengan sesuatu yang sudah tidak bisa dipakai /digunakan untuk suatu manfaat.
Sampah bisa dibedakan menurut jenisnya sebagai berikut :
B. Pengelompokan Sampah
1. Berdasarkan bentuknya :
a. Cair, misalnya adalah limbah sisa cucian rumah tangga, sisa – sisa makanan yang sangat mungkin mengandung sisa detergen, minyak, lemak, pestisida dan zat berbahaya lain.
b. Padat, misalnya sampah plastic, daun, kertas, kaca, besi dan lain- lain.
c. Gas, misalnya asap rokok, asap dari kegiatan memasak, pembakaran , cerobong asap pabrik, asap kendaraan , bau – bauan , dan lain – lain.
2. Berdasarkan sifat penguraiannya dibedakan menjadi :
a. Sampah organic, adalah sampah yang dapat terurai dengan proses alamiah. Contoh sampah organic adalah daun – daunan dan bagian pohon lain , atau barang – barang yang dibuat dari bahan yang alami.
b. Sampah an organic, adalah sampah yang tidak bisa terurai secara alamiah atau memerlukan waktu sangat lama untuk bisa diuraikan.
C. Pengelolaan Sampah
Karena sifatnya yang bermacam – macam sampah memerlukan cara tersendiri pula dalam pengelolaannya. Mengelola sampah daun tentu berbeda dengan mengelola sampah plastic atau sampah kertas. Untuk itu diperlukan suatu cara agar sampah dapat dikelola secara terpisah sesuai jenisnya. Hal ini terutama untuk sampah an organic yang sulit terurai. Misalnya sampah plastic yang memerlukan waktu selama 1000 tahun untuk bisa terurai ( dekomposisi ) sempurna dengan tanah. Selama menumpuk dalam waktu 1000 tahun itulah plastic akan menimbulkan berbagai masalah bagi manusia. Zat – zat pencemar yang terkandung dalam plastic akan merasuk ke dalam tanah dan menimbulkan pencemaran tanah dan air. Belum lagi secara fisik plastic akan mengurangi kesuburan tanah dan mengurangi daya serap tanah terhadap air karena sifatnya yang kedap air.
Bagaimana kita memperlakukan sampah ?
Memilah / mengelompokkan sampah berdasarkan sifatnya : organic dan anorganik.
Dalam praktek sehari – hari kita bisa menyediakan tempat sampah yang berbeda untuk jenis yang berbeda. Biasanya sampah dipilah menjadi tiga jenis yaitu sampah daun dan sejenisnya, sampah plastic dan sejenisnya, sampah kaca/besi dan sejenisnya.
Untuk sampah organic bisa ditimbun dalam tanah, setelah terurai sempurna akan menjadi humus yang menyuburkan. Atau didaur ulang menjadi kompos dengan proses tertentu. Kalaupun terpaksa dibakar karena lahan tempat penimbunan yang tidak memungkinkan, maka asap pembakaran dari sampah organic jauh lebih aman bagi kesehatan dibandingkan asap pembakaran sampah anorganik ( plastic )
Untuk sampah an organic dan limbah cair dapat dikelola dengan cara sebagai berikut :
Sampah adalah sebutan untuk sisa akhir dari sebuah proses produksi. Dalam pengertian sehari – hari sampah diidentikkan dengan sesuatu yang sudah tidak bisa dipakai /digunakan untuk suatu manfaat.
Sampah bisa dibedakan menurut jenisnya sebagai berikut :
B. Pengelompokan Sampah
1. Berdasarkan bentuknya :
a. Cair, misalnya adalah limbah sisa cucian rumah tangga, sisa – sisa makanan yang sangat mungkin mengandung sisa detergen, minyak, lemak, pestisida dan zat berbahaya lain.
b. Padat, misalnya sampah plastic, daun, kertas, kaca, besi dan lain- lain.
c. Gas, misalnya asap rokok, asap dari kegiatan memasak, pembakaran , cerobong asap pabrik, asap kendaraan , bau – bauan , dan lain – lain.
2. Berdasarkan sifat penguraiannya dibedakan menjadi :
a. Sampah organic, adalah sampah yang dapat terurai dengan proses alamiah. Contoh sampah organic adalah daun – daunan dan bagian pohon lain , atau barang – barang yang dibuat dari bahan yang alami.
b. Sampah an organic, adalah sampah yang tidak bisa terurai secara alamiah atau memerlukan waktu sangat lama untuk bisa diuraikan.
C. Pengelolaan Sampah
Karena sifatnya yang bermacam – macam sampah memerlukan cara tersendiri pula dalam pengelolaannya. Mengelola sampah daun tentu berbeda dengan mengelola sampah plastic atau sampah kertas. Untuk itu diperlukan suatu cara agar sampah dapat dikelola secara terpisah sesuai jenisnya. Hal ini terutama untuk sampah an organic yang sulit terurai. Misalnya sampah plastic yang memerlukan waktu selama 1000 tahun untuk bisa terurai ( dekomposisi ) sempurna dengan tanah. Selama menumpuk dalam waktu 1000 tahun itulah plastic akan menimbulkan berbagai masalah bagi manusia. Zat – zat pencemar yang terkandung dalam plastic akan merasuk ke dalam tanah dan menimbulkan pencemaran tanah dan air. Belum lagi secara fisik plastic akan mengurangi kesuburan tanah dan mengurangi daya serap tanah terhadap air karena sifatnya yang kedap air.
Bagaimana kita memperlakukan sampah ?
Memilah / mengelompokkan sampah berdasarkan sifatnya : organic dan anorganik.
Dalam praktek sehari – hari kita bisa menyediakan tempat sampah yang berbeda untuk jenis yang berbeda. Biasanya sampah dipilah menjadi tiga jenis yaitu sampah daun dan sejenisnya, sampah plastic dan sejenisnya, sampah kaca/besi dan sejenisnya.
Untuk sampah organic bisa ditimbun dalam tanah, setelah terurai sempurna akan menjadi humus yang menyuburkan. Atau didaur ulang menjadi kompos dengan proses tertentu. Kalaupun terpaksa dibakar karena lahan tempat penimbunan yang tidak memungkinkan, maka asap pembakaran dari sampah organic jauh lebih aman bagi kesehatan dibandingkan asap pembakaran sampah anorganik ( plastic )
Untuk sampah an organic dan limbah cair dapat dikelola dengan cara sebagai berikut :
DM KETOASIDOSIS
DIABETES MELLITUS
KETOASIDOSIS
A. PENGERTIAN
DM Ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
B. ETIOLOGI
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
C. PATOFISIOLOGI
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.
D. TANDA DAN GEJALA
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). Disamping itu pasien dapat mengalami pengkihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala . Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat.
Ketosisi dan asidosisi yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
Perubahan status mental bervariasi antara pasien yang satu dan lainnya. Pasien dapat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, hal ini biasanya tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif-osmosis).
KETOASIDOSIS
A. PENGERTIAN
DM Ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
B. ETIOLOGI
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
C. PATOFISIOLOGI
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.
D. TANDA DAN GEJALA
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). Disamping itu pasien dapat mengalami pengkihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala . Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat.
Ketosisi dan asidosisi yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
Perubahan status mental bervariasi antara pasien yang satu dan lainnya. Pasien dapat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, hal ini biasanya tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif-osmosis).
Minggu, 01 Mei 2011
Algoritma Bradikardi
1. BRADIKARDI
HR < 80x/mnt dan tidak adekuat untuk kondisi klinik
2. Pertahankan jalan nafas, bila perlu bantu pernafasan
Berikan oksigen
Monitor EKG, tensi dan SaO2
Pasang IV line
lihat selengkapnya...................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814514/AlgoritmeBradikardi.pdf
HR < 80x/mnt dan tidak adekuat untuk kondisi klinik
2. Pertahankan jalan nafas, bila perlu bantu pernafasan
Berikan oksigen
Monitor EKG, tensi dan SaO2
Pasang IV line
lihat selengkapnya...................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814514/AlgoritmeBradikardi.pdf
Algoritma takhikardi
1. TAKIKARDI
Nadi (+)
2Kaji dan beri bantuan ABC bila perlu
Monitor EKG (kaji irama), tensi, SaO2
Kaji dan atasi PENYEBAB (riwayat obat, hipertermi, diare)
............................
lihat selengkapnya.......................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814653/AlgoritmeTakikardi.pdf
Nadi (+)
2Kaji dan beri bantuan ABC bila perlu
Monitor EKG (kaji irama), tensi, SaO2
Kaji dan atasi PENYEBAB (riwayat obat, hipertermi, diare)
............................
lihat selengkapnya.......................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814653/AlgoritmeTakikardi.pdf
Algoritma henti jantung
HENTI JANTUNG
1.Algoritme BHD : minta bantuan dan RJP
Beri oksigen bila tersedia
Pasang monitor/defibrilator
2. Cek irama
Adakah indikasi defibrilasi
lihat selengkapnya..................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814532/AlgoritmeHentijantung.pdf
1.Algoritme BHD : minta bantuan dan RJP
Beri oksigen bila tersedia
Pasang monitor/defibrilator
2. Cek irama
Adakah indikasi defibrilasi
lihat selengkapnya..................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814532/AlgoritmeHentijantung.pdf
EFUSI PLEURA
Definisi
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dalam rongga pleura. Selain cairan dapat juga terjadi penumpukan cairan atau darah.
Etiologi
Cairan pleura terakumulasi jika pembentukan cairan pleura melebihi absorbsi cairan pleura. Normalnya, cairan memasuki rongga pleura dari kapiler dalam pleura parietalis dan diangkut melalui jaringan limfatik yang terletak dalam pleura parietalis. Cairan juga dapat memasuki rongga pleura dari ruang intersisium paru melalui pleura viseralis atau dari kavum peritoneum melalui lubang kecil yang ada di difragma. Saluran limfe memiliki kapasitas menyerap cairan 20 kali lebih besar daripada cairan yang dihasilkan dalam keadaan normal. Oleh karenanya efusi pleura dapat terbentuk bila ada pembentukan cairan pleura yang berlebihan atau jika terjadi penurunan pengangkutan cairan melalui limfatik.
Patofisiologi
Terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan pleura dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler.
....................
lihat selengkapnya
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814484/efusipleura.doc
Definisi
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dalam rongga pleura. Selain cairan dapat juga terjadi penumpukan cairan atau darah.
Etiologi
Cairan pleura terakumulasi jika pembentukan cairan pleura melebihi absorbsi cairan pleura. Normalnya, cairan memasuki rongga pleura dari kapiler dalam pleura parietalis dan diangkut melalui jaringan limfatik yang terletak dalam pleura parietalis. Cairan juga dapat memasuki rongga pleura dari ruang intersisium paru melalui pleura viseralis atau dari kavum peritoneum melalui lubang kecil yang ada di difragma. Saluran limfe memiliki kapasitas menyerap cairan 20 kali lebih besar daripada cairan yang dihasilkan dalam keadaan normal. Oleh karenanya efusi pleura dapat terbentuk bila ada pembentukan cairan pleura yang berlebihan atau jika terjadi penurunan pengangkutan cairan melalui limfatik.
Patofisiologi
Terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan pleura dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler.
....................
lihat selengkapnya
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814484/efusipleura.doc
DM HONK
DIABETES MELLITUS
HIPER OSMOLAR NON KETOTIK (HONK)
A. PENGERTIAN
DM HONK adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmalar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis. Keadaan inni bisa disertai dengan penurunan kesadaran.
B. ETIOLOGI
Penurunan sekresi insulin
C. PATOFISIOLOGI
Sel beta pancreas gagal atau terhambat oleh beberapa keaadan stress yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stress tersebut terjadi peningkatan hormon gluikagon sehingga pembentukan glukosa akan meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer yang akhirnya menimbulkan hiperglikemia. Selanjutnya terjadi diuresis osmotic yang menyebabakan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun dan sebagai akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lahi dan timbul hiperosmolar tidak terjadi ketoasidosis atau ketoasidosis. Terdapat beberapa patogenesis.
D. TANDA DAN GEJALA
Secara klinis sulit dibedakan dengan ketoasidosis diabetik terutama bila hasil laboratorium berupa kadar gula darah, keton dan keseimbangan asam basa belum ada hasilnya. Dapat digunakan beberapa pegangan :
Sering ditemukan pada lanjut usia lebih dari 60 tahun, semakin muda semakin jarang. Belum pernah ditemukan pada anak-anak.
Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat diabetes mellitus atau diabetes tanpa pengobatan insulin
.......................
lihat selengkapnya...................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814313/DMHONK.doc
HIPER OSMOLAR NON KETOTIK (HONK)
A. PENGERTIAN
DM HONK adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmalar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis. Keadaan inni bisa disertai dengan penurunan kesadaran.
B. ETIOLOGI
Penurunan sekresi insulin
C. PATOFISIOLOGI
Sel beta pancreas gagal atau terhambat oleh beberapa keaadan stress yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stress tersebut terjadi peningkatan hormon gluikagon sehingga pembentukan glukosa akan meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer yang akhirnya menimbulkan hiperglikemia. Selanjutnya terjadi diuresis osmotic yang menyebabakan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun dan sebagai akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lahi dan timbul hiperosmolar tidak terjadi ketoasidosis atau ketoasidosis. Terdapat beberapa patogenesis.
D. TANDA DAN GEJALA
Secara klinis sulit dibedakan dengan ketoasidosis diabetik terutama bila hasil laboratorium berupa kadar gula darah, keton dan keseimbangan asam basa belum ada hasilnya. Dapat digunakan beberapa pegangan :
Sering ditemukan pada lanjut usia lebih dari 60 tahun, semakin muda semakin jarang. Belum pernah ditemukan pada anak-anak.
Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat diabetes mellitus atau diabetes tanpa pengobatan insulin
.......................
lihat selengkapnya...................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814313/DMHONK.doc
KEGAWATAN JANTUNG
Kasus emergensi
• Infark Miokard Akut (IMA)
• Fibrilasi Ventrikel
Acut myocardial infark
Kondisi akut yg mengancam kehidupan yang ditandai dengan adanya nekrosis jaringan miokardium
Umumnya disebabkan oleh penurunan aliran darah pada pembuluh darah arteri koroner o/k aterosklerosis dan oklusi karena embolus dan trombus
Peneybab lainnya: *vasospasme, *penurunan suplai O2, peningkatan kebutuhan O2
Diagnosis
3 Indikator IMA:
– Anamnesa dan pemeriksaaan fisik: Nyeri dada
– EKG*
– Px dx (enzim jantung)*
3 indikator IMA
1. Nyeri dada:
– Onset tiba-tiba (Beda dg angina, tdk ada kejadianpencetus), berlangsung lebih dari 1/2 jam
– Hampir sama, tapi lebih parah daripada nyeri angina
– Tidak hilang dengan istirahat atau pemberiannitrogliserin
– Menyebar ke arah leher, dagu, bahu, punggung, dan lengan kiri
– Bisa juga terdaoat nausea, pusing, nafas tersengal-sengal, cemas, kelemahan atau kelelahan, palpitasi, keringat dingin, atau pucat
2. Perubahan EKG
Terdapat pada lead sesuai dengan area yang terkena di jantung
O/K ischemi, injuri, dan nekrosis
lihat selengkapnya.......................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814164/KegawatanJantung.doc
• Infark Miokard Akut (IMA)
• Fibrilasi Ventrikel
Acut myocardial infark
Kondisi akut yg mengancam kehidupan yang ditandai dengan adanya nekrosis jaringan miokardium
Umumnya disebabkan oleh penurunan aliran darah pada pembuluh darah arteri koroner o/k aterosklerosis dan oklusi karena embolus dan trombus
Peneybab lainnya: *vasospasme, *penurunan suplai O2, peningkatan kebutuhan O2
Diagnosis
3 Indikator IMA:
– Anamnesa dan pemeriksaaan fisik: Nyeri dada
– EKG*
– Px dx (enzim jantung)*
3 indikator IMA
1. Nyeri dada:
– Onset tiba-tiba (Beda dg angina, tdk ada kejadianpencetus), berlangsung lebih dari 1/2 jam
– Hampir sama, tapi lebih parah daripada nyeri angina
– Tidak hilang dengan istirahat atau pemberiannitrogliserin
– Menyebar ke arah leher, dagu, bahu, punggung, dan lengan kiri
– Bisa juga terdaoat nausea, pusing, nafas tersengal-sengal, cemas, kelemahan atau kelelahan, palpitasi, keringat dingin, atau pucat
2. Perubahan EKG
Terdapat pada lead sesuai dengan area yang terkena di jantung
O/K ischemi, injuri, dan nekrosis
lihat selengkapnya.......................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814164/KegawatanJantung.doc
PEDOMAN PRE DAN POST CONFERENCE
ASUHAN PASIEN RAWAT INAP
A. Pengertian
Pre dan post conference asuhan pasien rawat inap adalah suatu metode pembelajaran klinik yang mengutamakan dan menekankan pada tehnik konferensi dalam rangka meningkatkan dan mempertahankan kualitas asuhan pasien selama 24 jam terus menerus.
1. Koferensi awal (Pre Conference)
Merupakan kegiatan diskusi kelompok untuk persiapan pemberian asuhan keperawatan yang meliputi :
- Mengatasi masalah pasien
- Membuat rencana keperawatan
- Pembagian tugas kepada assosiate nurse
Pre Conference dapat dilakukan secara individual atau grup sesuai dengan jumlah assosiate nurse yang bertugas.
2. Konferensi Akhir (Post Conference)
Merupakan kegiatan diskusi kelompok untuk mengevaluasi pemberian asuhan keperawatan yang meliputi :
- Perkembangan pasien
- Pencapaian tujuan asuhan
- Kendala yang dihadapi dan cara mengatasinya
- Kejadian-kejadian lain yang ditemukan selama memberikan askep kepada pasien
Hasil post conference sebagai dasar untuk operan tugas pada shift jaga berikutnya.
B. Tujuan
lihat selengkapnya................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814104/PEDOMANPREDANPOSTCONFERENCE.doc
ASUHAN PASIEN RAWAT INAP
A. Pengertian
Pre dan post conference asuhan pasien rawat inap adalah suatu metode pembelajaran klinik yang mengutamakan dan menekankan pada tehnik konferensi dalam rangka meningkatkan dan mempertahankan kualitas asuhan pasien selama 24 jam terus menerus.
1. Koferensi awal (Pre Conference)
Merupakan kegiatan diskusi kelompok untuk persiapan pemberian asuhan keperawatan yang meliputi :
- Mengatasi masalah pasien
- Membuat rencana keperawatan
- Pembagian tugas kepada assosiate nurse
Pre Conference dapat dilakukan secara individual atau grup sesuai dengan jumlah assosiate nurse yang bertugas.
2. Konferensi Akhir (Post Conference)
Merupakan kegiatan diskusi kelompok untuk mengevaluasi pemberian asuhan keperawatan yang meliputi :
- Perkembangan pasien
- Pencapaian tujuan asuhan
- Kendala yang dihadapi dan cara mengatasinya
- Kejadian-kejadian lain yang ditemukan selama memberikan askep kepada pasien
Hasil post conference sebagai dasar untuk operan tugas pada shift jaga berikutnya.
B. Tujuan
lihat selengkapnya................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814104/PEDOMANPREDANPOSTCONFERENCE.doc
PEDOMAN RONDE KEPERAWATAN
A. Pengertian
Ronde Keperawatan adalah suatu metode pembelajaran klinik keperawatan yang memberi kesempatan kepada peserta untuk mentransfer dan mempraktekkan pengetahuan yang didapat dengan kunjungan secara langsung pada pasien secara keseluruhan.
B. Tujuan Ronde Keperawatan
1. Peserta mampu mengobservasi kondisi pasien.
2. Peserta mengulas asuhan keperawatan yang telah diberikan.
3. Peserta mengumpulkan informasi dari klien.
4. Peserta dapat mengamati interaksi antara pemberi asuhan dan pasiennya.
5. Memberikan kesempatan kepada peserta untuk mendemonstrasikan intervensi keperawatan secara spesifik.
C. Waktu dan Tempat Ronde Keperawatan
1. Dilakukan secara terjadual atau bila ditemukan kasus memerlukan perawatan khusus atau langka .
2. Waktunya dapat disesuaikan dengan kondisi dan tingkat kesibukan ruangan.
3. Ronde keperawatan dilakukan langsung pada pasien di ruangan secara bergilir sesuai kasus yang dikelola peserta dan dapat dilanjutkan dengan diskusi di ruangan lain.
D. Peserta
Ronde keperawatan diikuti oleh :
1. Kepala Ruangan
2. Staf Keperawatan Ruangan
3. Mahasiswa praktikan
4. Pembimbing klinik ruangan
5. Pembimbing klinik akademik.
lihat selengkapnya...................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14813994/PedomanRondeKeperawatan.doc
A. Pengertian
Ronde Keperawatan adalah suatu metode pembelajaran klinik keperawatan yang memberi kesempatan kepada peserta untuk mentransfer dan mempraktekkan pengetahuan yang didapat dengan kunjungan secara langsung pada pasien secara keseluruhan.
B. Tujuan Ronde Keperawatan
1. Peserta mampu mengobservasi kondisi pasien.
2. Peserta mengulas asuhan keperawatan yang telah diberikan.
3. Peserta mengumpulkan informasi dari klien.
4. Peserta dapat mengamati interaksi antara pemberi asuhan dan pasiennya.
5. Memberikan kesempatan kepada peserta untuk mendemonstrasikan intervensi keperawatan secara spesifik.
C. Waktu dan Tempat Ronde Keperawatan
1. Dilakukan secara terjadual atau bila ditemukan kasus memerlukan perawatan khusus atau langka .
2. Waktunya dapat disesuaikan dengan kondisi dan tingkat kesibukan ruangan.
3. Ronde keperawatan dilakukan langsung pada pasien di ruangan secara bergilir sesuai kasus yang dikelola peserta dan dapat dilanjutkan dengan diskusi di ruangan lain.
D. Peserta
Ronde keperawatan diikuti oleh :
1. Kepala Ruangan
2. Staf Keperawatan Ruangan
3. Mahasiswa praktikan
4. Pembimbing klinik ruangan
5. Pembimbing klinik akademik.
lihat selengkapnya...................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14813994/PedomanRondeKeperawatan.doc
PETUNJUK DIAGNOSIS DAN MANAJEMEN UNSTABLE ANGINA ( UA) DAN NON ST-SEGMENT ELEVATION MIOCARD INFARCTION (NSTEMI)
ABSTRAK
Penyakit jantung merupakan penyebab kematian wanita dan pria nomor satu di US. Adanya penemuan-penemuan baru membuat American College of Cardiologi (ACC) dan American Heart Associstion (AHA) merasa perlu membuat petunjuk untuk menangani kejadian unstable angina (UA) dan NSTEMI. Dengan mengimplementasikan petunjuk-petunjuk ini, para pelaku pemberi layanan kesehatan dapat memberikan perawatan berkualitas pada pasien ini.
PENGENALAN
Coronary Artery Disease (CAD) dipastikan telah menjadi penyebab kematian wanita dan pria di AS. Acut Coronary Syndromes (ACS) adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan tanda dan gejala klinik adanya iskemik miocard. ACS meliputi: AMI (baik STEMI ataupun NSTEMI) dan kejadian selama fase unstable angina. UA/NSTEMI biasanya disebabkan oleh penyakit arterosklerosis yang dihubungkan denga peningkatan resiko mati mendadak dan MI. Secara patologi, proses UA/NSTEMI adalah rupturnya plague dan trombosis di dalam arteri coronaria sehingga mengurangi aliran darah ke otot jantung yang lalu menyebabkan iskemia otot jantung.
Manfaat adanya petunjuk ini adalah untuk membantu petugas kesehatan dalam mendiagnosis dan menangani UA/NSTEMI. ACC dan AHA membentuk pasukan khusus untuk membuat suatu rekomendasi guna mendiagnosa dan menangani UA/NSTEMI. Petunjuk pertama dibuat tahun 2000 lalu di revisi tahun 2002 berdasarkan temuan terbaru dari klinika trial penanganan UA/NSTEMI.
EVALUASI DAN MANAJEMAN AWAL
Arterosklerotik CAD biasanya menyebabkan UA/NSTEMI yang dihubungkan dengan kematian akibat jantung. Kesulitan tersering adalah membedakan secara klinis antara pasien dengan CAD atau bukan CAD. Pasien dengan tanda dan gejala yang mengarah pada CAD seharusnya dimonitor secara kontinyu dengan EKG. Harus ada kesanggupan mendapatkan ke-12 lead EKG dan adanya dedibrilator jika perlu. Pasien yang ditetapkan AMI harus mendapat terapi perbaikan perfusi secepatnya. Selama mendiagnosis awal dilakukan, ada 4 potesnsial diagonosis yang nungkin; ACS, non-ACS cardiac condition dengan penyakit spesifik yang lain atau kondisi non cardiak yang belum diketahui.
UA/NSTEMI terjadi karena ketidakkuatan suplai dan atau peningkatan kebutuhan oksigen otot jantung. Ada 5 penyebab UA/NSTEMI;1). Hampir semua disebabkan penurunan perfusi otot jantungdari koronary arteri
Penyakit jantung merupakan penyebab kematian wanita dan pria nomor satu di US. Adanya penemuan-penemuan baru membuat American College of Cardiologi (ACC) dan American Heart Associstion (AHA) merasa perlu membuat petunjuk untuk menangani kejadian unstable angina (UA) dan NSTEMI. Dengan mengimplementasikan petunjuk-petunjuk ini, para pelaku pemberi layanan kesehatan dapat memberikan perawatan berkualitas pada pasien ini.
PENGENALAN
Coronary Artery Disease (CAD) dipastikan telah menjadi penyebab kematian wanita dan pria di AS. Acut Coronary Syndromes (ACS) adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan tanda dan gejala klinik adanya iskemik miocard. ACS meliputi: AMI (baik STEMI ataupun NSTEMI) dan kejadian selama fase unstable angina. UA/NSTEMI biasanya disebabkan oleh penyakit arterosklerosis yang dihubungkan denga peningkatan resiko mati mendadak dan MI. Secara patologi, proses UA/NSTEMI adalah rupturnya plague dan trombosis di dalam arteri coronaria sehingga mengurangi aliran darah ke otot jantung yang lalu menyebabkan iskemia otot jantung.
Manfaat adanya petunjuk ini adalah untuk membantu petugas kesehatan dalam mendiagnosis dan menangani UA/NSTEMI. ACC dan AHA membentuk pasukan khusus untuk membuat suatu rekomendasi guna mendiagnosa dan menangani UA/NSTEMI. Petunjuk pertama dibuat tahun 2000 lalu di revisi tahun 2002 berdasarkan temuan terbaru dari klinika trial penanganan UA/NSTEMI.
EVALUASI DAN MANAJEMAN AWAL
Arterosklerotik CAD biasanya menyebabkan UA/NSTEMI yang dihubungkan dengan kematian akibat jantung. Kesulitan tersering adalah membedakan secara klinis antara pasien dengan CAD atau bukan CAD. Pasien dengan tanda dan gejala yang mengarah pada CAD seharusnya dimonitor secara kontinyu dengan EKG. Harus ada kesanggupan mendapatkan ke-12 lead EKG dan adanya dedibrilator jika perlu. Pasien yang ditetapkan AMI harus mendapat terapi perbaikan perfusi secepatnya. Selama mendiagnosis awal dilakukan, ada 4 potesnsial diagonosis yang nungkin; ACS, non-ACS cardiac condition dengan penyakit spesifik yang lain atau kondisi non cardiak yang belum diketahui.
UA/NSTEMI terjadi karena ketidakkuatan suplai dan atau peningkatan kebutuhan oksigen otot jantung. Ada 5 penyebab UA/NSTEMI;1). Hampir semua disebabkan penurunan perfusi otot jantungdari koronary arteri
THERMOREGULASI
REGULASI SUHU
Oleh :
Sri Wisnu M, S.Kep
Panas adalah hasil alami dari metabolisme. Panas secara konstan di produksi dan secara terus menerus dikeluarkan ke lingkungan. Ketika jumlah panas yang dihasilkan sama dengan yang dikeluarkan ke lingkungan, maka akan tercipta keseimbangan homeostasis. Jika produksi panas dan panas yang dikeluarkan ke lingkungan tidak seimbang, maka suhu tubuh akan meningkat atau berkurang.
Fungsi dari termoregulasi normal adalah untuk mempertahankan suhu tubuh pada range normal. Factor lingkungan dan kematangan fungsi tubuh berperan dan dapat menyebabkan ineffective thermoregulation (termoregulasi tidak efektif), yaitu ketidakmampuan mempertahankan suhu tubuh normal pada kondisi perubahan lingkungan (Carpenito, 1989). Bayi dan anak-anak berisiko tinggi mengalami ineffective thermoregulation akibat dari dua factor tersebut yaitu lingkungan dan factor kematangan fungsi tubuh. (table 15-1).
lihat selengkapnya..............http://www.ziddu.com/downloadlink/14813901/termoregulasi.doc
Oleh :
Sri Wisnu M, S.Kep
Panas adalah hasil alami dari metabolisme. Panas secara konstan di produksi dan secara terus menerus dikeluarkan ke lingkungan. Ketika jumlah panas yang dihasilkan sama dengan yang dikeluarkan ke lingkungan, maka akan tercipta keseimbangan homeostasis. Jika produksi panas dan panas yang dikeluarkan ke lingkungan tidak seimbang, maka suhu tubuh akan meningkat atau berkurang.
Fungsi dari termoregulasi normal adalah untuk mempertahankan suhu tubuh pada range normal. Factor lingkungan dan kematangan fungsi tubuh berperan dan dapat menyebabkan ineffective thermoregulation (termoregulasi tidak efektif), yaitu ketidakmampuan mempertahankan suhu tubuh normal pada kondisi perubahan lingkungan (Carpenito, 1989). Bayi dan anak-anak berisiko tinggi mengalami ineffective thermoregulation akibat dari dua factor tersebut yaitu lingkungan dan factor kematangan fungsi tubuh. (table 15-1).
lihat selengkapnya..............http://www.ziddu.com/downloadlink/14813901/termoregulasi.doc
THERAPI OKSIGEN
Terapi O2 adalah memberikan aliran gas oksigen lebih dari 20 % pada tekanan 1 atmosfir sehingga konsentrasi O2 meningkat dalam darah.
TUJUAN
Menurunkan hipoksemia
Menurunkan kerja pernafasan
Menurunkan kerja jantung
lihat selengkapnya...................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14813828/TERAPIOKSIGEN.ppt
TUJUAN
Menurunkan hipoksemia
Menurunkan kerja pernafasan
Menurunkan kerja jantung
lihat selengkapnya...................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14813828/TERAPIOKSIGEN.ppt
Luka Tekan, Penyebab dan Pencegahannya
LUKA TEKAN (PRESSURE ULCER) : PENYEBAB DAN PENCEGAHAN
Luka tekan (pressure ulcer) atau dekubitus merupakan masalah serius yang sering tejadi pada pasien yang mengalami gangguan mobilitas, seperti pasien stroke, injuri tulang belakang atau penyakit degeneratif. Istilah dekubitus sebenarnya kurang tepat dipakai untuk menggambarkan luka tekan karena asal kata dekubitus adalah de*****bere yang artinya berbaring[13]. Ini diartikan bahwa luka tekan hanya berkembang pada pasien yang dalam keadaan berbaring. Padahal sebenarnya luka tekan tidak hanya berkembang pada pasien yang berbaring, tapi juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan kursi roda atau prostesi[19]. Oleh karena itu istilah dekubitus sekarang ini jarang digunakan di literatur literatur untuk menggambarkan istilah luka tekan.
Adanya luka tekan yang tidak ditangani dengan baik dapat mengakibatkan masa perawatan pasien menjadi panjang dan peningkatan biaya rumah sakit. Oleh karena itu perawat perlu memahami secara komprehensif tentang luka tekan agar dapat memberikan pencegahan dan intervensi keperawatan yang tepat untuk pasien yang beresiko terkena luka tekan.
Fisiologi dekubitus
Luka tekan adalah kerusakan jaringan yang terlokalisir yang disebabkan karena adanya kompressi jaringan yang lunak diatas tulang yang menonjol (bony prominence) dan adanya tekanan dari luar dalam jangka waktu yang lama. Kompressi jaringan akan menyebabkan gangguan pada suplai darah pada daerah yang tertekan. Apabila ini berlangsung lama, hal ini dapat menyebabkan insufisiensi aliran darah, anoksia atau iskemi jaringan dan akhirnya dapat mengakibatkan kematian sel [19].
Daerah daerah yang paling sering terjadi luka tekan tergantung kepada area yang sering mengalami tekanan, yaitu :
a. Pada posisi terlentang yaitu daerah belakang kepala, sakrum dan tumit
b. Pada posisi duduk yaitu daerah ischium, atau koksik.
c. Posisi lateral yaitu pada daerah trochanter.
Faktor resiko
Braden dan Bergstrom (2000) mengembangkan sebuah skema untuk menggambarkan faktor – faktor resiko untuk terjadinya luka tekan yaitu penurunan mobilitas, aktivitas, penurunan persepsi sensori. selain itu tdp faktor ekstrinsik seperti peningkatan kelembaban, gesekan, dan tenaga yg merobek. adapula faktor intrinsik yaitu nutrisi, umur, tekanan arteriol. dan faktor hipotesa yang lain seperti stres emosional, merokok, dan temperatur kulit.
Ada dua hal utama yang berhubungan dengan resiko terjadinya luka tekan, yaitu faktor tekanan dan toleransi jaringan. Faktor yang mempengaruhi durasi dan intensitas tekanan diatas tulang yang menonjol adalah imobilitas, inakitifitas, dan penurunan sensori persepsi. Sedangkan faktor yang mempengaruhi toleransi jaringan dibedakan menjadi dua yaitu faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik. Faktor intrinsik yaitu faktor yang berasal dari pasien. sedangkan yang dimaksud dengan faktor ekstrinsik yaitu faktor – faktor dari luar yang mempunyai efek deteriorasi pada lapisan eksternal dari kulit.
Di bawah ini adalah penjelasan dari masing masing faktor diatas :
........................................................................................................................................................
Stadium luka tekan
Menurut NPUAP ( National Pressure Ulcer Advisory Panel )[9], luka tekan dibagi menjadi empat stadium (gambar 2 ), yaitu :
.......................................................................................................................................................
lihat selengkapnya................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814052/LUKATEKAN.doc
Luka tekan (pressure ulcer) atau dekubitus merupakan masalah serius yang sering tejadi pada pasien yang mengalami gangguan mobilitas, seperti pasien stroke, injuri tulang belakang atau penyakit degeneratif. Istilah dekubitus sebenarnya kurang tepat dipakai untuk menggambarkan luka tekan karena asal kata dekubitus adalah de*****bere yang artinya berbaring[13]. Ini diartikan bahwa luka tekan hanya berkembang pada pasien yang dalam keadaan berbaring. Padahal sebenarnya luka tekan tidak hanya berkembang pada pasien yang berbaring, tapi juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan kursi roda atau prostesi[19]. Oleh karena itu istilah dekubitus sekarang ini jarang digunakan di literatur literatur untuk menggambarkan istilah luka tekan.
Adanya luka tekan yang tidak ditangani dengan baik dapat mengakibatkan masa perawatan pasien menjadi panjang dan peningkatan biaya rumah sakit. Oleh karena itu perawat perlu memahami secara komprehensif tentang luka tekan agar dapat memberikan pencegahan dan intervensi keperawatan yang tepat untuk pasien yang beresiko terkena luka tekan.
Fisiologi dekubitus
Luka tekan adalah kerusakan jaringan yang terlokalisir yang disebabkan karena adanya kompressi jaringan yang lunak diatas tulang yang menonjol (bony prominence) dan adanya tekanan dari luar dalam jangka waktu yang lama. Kompressi jaringan akan menyebabkan gangguan pada suplai darah pada daerah yang tertekan. Apabila ini berlangsung lama, hal ini dapat menyebabkan insufisiensi aliran darah, anoksia atau iskemi jaringan dan akhirnya dapat mengakibatkan kematian sel [19].
Daerah daerah yang paling sering terjadi luka tekan tergantung kepada area yang sering mengalami tekanan, yaitu :
a. Pada posisi terlentang yaitu daerah belakang kepala, sakrum dan tumit
b. Pada posisi duduk yaitu daerah ischium, atau koksik.
c. Posisi lateral yaitu pada daerah trochanter.
Faktor resiko
Braden dan Bergstrom (2000) mengembangkan sebuah skema untuk menggambarkan faktor – faktor resiko untuk terjadinya luka tekan yaitu penurunan mobilitas, aktivitas, penurunan persepsi sensori. selain itu tdp faktor ekstrinsik seperti peningkatan kelembaban, gesekan, dan tenaga yg merobek. adapula faktor intrinsik yaitu nutrisi, umur, tekanan arteriol. dan faktor hipotesa yang lain seperti stres emosional, merokok, dan temperatur kulit.
Ada dua hal utama yang berhubungan dengan resiko terjadinya luka tekan, yaitu faktor tekanan dan toleransi jaringan. Faktor yang mempengaruhi durasi dan intensitas tekanan diatas tulang yang menonjol adalah imobilitas, inakitifitas, dan penurunan sensori persepsi. Sedangkan faktor yang mempengaruhi toleransi jaringan dibedakan menjadi dua yaitu faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik. Faktor intrinsik yaitu faktor yang berasal dari pasien. sedangkan yang dimaksud dengan faktor ekstrinsik yaitu faktor – faktor dari luar yang mempunyai efek deteriorasi pada lapisan eksternal dari kulit.
Di bawah ini adalah penjelasan dari masing masing faktor diatas :
........................................................................................................................................................
Stadium luka tekan
Menurut NPUAP ( National Pressure Ulcer Advisory Panel )[9], luka tekan dibagi menjadi empat stadium (gambar 2 ), yaitu :
.......................................................................................................................................................
lihat selengkapnya................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814052/LUKATEKAN.doc
TEORI DAN MODEL KONSEPTUAL DALAM KEPERAWATAN
TEORI DAN MODEL KONSEPTUAL DALAM KEPERAWATAN
VIRGINIA HENDERSON, 1978
Keperawatan adalah suatu fungsi yang unik dari perawat untuk menolong klien yang sakit atau sehat dalam memberikan pelayanan kesehatan dengan meningkatkan kemampuan, kekuatan, pengetahuan dan kemandirian pasien secara rasional, sehingga pasien dapat sembuh atau meninggal dengan tenang. Definisi ini merupakan awal terpisahnya ilmu keperawatan dan medik dasar.
Dari definisi tersebut adalah asumsi tentang individu yaitu :
o Individu perlu untuk mempertahankan keseimbangan fisiologis dan emosional.
o Individu memerlukan bantuan untuk memperoleh kesehatan dan kemandirian atau meninggal dengan damai.
o Individu membutuhkan kekuatan yang diperlukan, keinginan atau pengetahuan untuk mencapai atau mempertahankan kesehatan.
Henderson berpendapat peranan perawat membantu individu sehat sakit dengan suatu cara penambah atau pelengkap (supplementary atau emplementary). Perawat sebagai partner penolong pasien dan kalau perlu sebagai pengganti bagi pasien. Focus perawat adalah menolong pasien dan keluarga untuk memperoleh kebebasan dalam hal memenuhi 14 kebutuhan dasar yaitu :
Bernapas normal
Makan dan minum adekuat
Eliminasi sampah tubuh
Bergerak dan mempertahankan posisi yang diinginkan
Tidur dan istirahat
Memilih baju yang cocok
Mempertahankan temperature tubuh dalam rentang normal dengan mengatur pakaian dan memodifikasi lingkungan.
Menjaga tubuh
DOROTHEA OREM 1978
Keperawatan adalah sebuah pertolongan atas pelayanan yang diberikan untuk menolong orang secara keseluruhan ketika mereka atau orang yang bertanggung jawab atas perawatan mereka tidak mampu memberikan perawatan kepada mereka. Keperawatan merupakan salah satu daya atau usaha manusia untuk membantu manusia lain dengan melakukan atau memberikan pelayanan yang professional dan tindakan untuk membawa manusia pada situasi yang saling menyayangi antara manusia dengan bentuk pelayanan yang berfokus kepada manusia seutuhnya yang tidak terlepas dari lingkungannya.
Menurut OREM asuhan keperawatan dilakukan dengan keyakinan bahwa setiap orang memperlajari kemampuan untuk merawat diri sendiri sehingga membantu individu memenuhi kebutuhan hidup, memelihara kesehatan dan kesejahteraan. Teori ini dikenal dengan TEORI SELF CARE (Perawatan Diri ) Orang dewasa dapat merawat diri mereka sendiri, sedangkan bayi, lansia dan orang sakit membutuhkan bantuan untuk memenuhi aktivitas self care mereka.
Orem mengklasifikasikan self care dalam 3 syarat :
o Syarat universal : fisiologi dan psikososial termasuk kebutuhan udara, air, makanan, eliminasi, aktivitas dan istirahat, sosial, pencegahan bahaya.
o Syarat pengembangan : untuk meningkatkan proses perkembangan sepanjang siklus hidup.
o Penyimpangan kesehatan berhubungan dengan kerusakan atau penyimpangan cara, struktur norma dan integritas yang dapat mengganggu kemampuan seseorang untuk melakukan self care.
Asuhan keperawatan mandiri dilakukan dengan memperhatikan tingkat ketergantungan atau kebutuhan pasien dan kemampuan pasien. Oleh karena itu ada tiga tingkatan dalam asuhan keperawatan mandiri.o Perawat memberi keperawatan total ketika pertama kali asuhan keperawatan dilakukan karena tingkat ketergantungan pasien yang tinggi ( system pengganti keseluruhan ).
o Perawat dan pasien saling berkolaborasi dalam tindakan keperawatan ( system pengganti sebagian )
o Pasien merawat diri sendiri dengan bimbingan perawat ( system dukungan/pendidikan ).
IMOGENE KING 1971
BETTY NEWMAN, 1989
lihat selengkapnya.....................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814046/modelkonseptualkeperawatan.doc
VIRGINIA HENDERSON, 1978
Keperawatan adalah suatu fungsi yang unik dari perawat untuk menolong klien yang sakit atau sehat dalam memberikan pelayanan kesehatan dengan meningkatkan kemampuan, kekuatan, pengetahuan dan kemandirian pasien secara rasional, sehingga pasien dapat sembuh atau meninggal dengan tenang. Definisi ini merupakan awal terpisahnya ilmu keperawatan dan medik dasar.
Dari definisi tersebut adalah asumsi tentang individu yaitu :
o Individu perlu untuk mempertahankan keseimbangan fisiologis dan emosional.
o Individu memerlukan bantuan untuk memperoleh kesehatan dan kemandirian atau meninggal dengan damai.
o Individu membutuhkan kekuatan yang diperlukan, keinginan atau pengetahuan untuk mencapai atau mempertahankan kesehatan.
Henderson berpendapat peranan perawat membantu individu sehat sakit dengan suatu cara penambah atau pelengkap (supplementary atau emplementary). Perawat sebagai partner penolong pasien dan kalau perlu sebagai pengganti bagi pasien. Focus perawat adalah menolong pasien dan keluarga untuk memperoleh kebebasan dalam hal memenuhi 14 kebutuhan dasar yaitu :
Bernapas normal
Makan dan minum adekuat
Eliminasi sampah tubuh
Bergerak dan mempertahankan posisi yang diinginkan
Tidur dan istirahat
Memilih baju yang cocok
Mempertahankan temperature tubuh dalam rentang normal dengan mengatur pakaian dan memodifikasi lingkungan.
Menjaga tubuh
DOROTHEA OREM 1978
Keperawatan adalah sebuah pertolongan atas pelayanan yang diberikan untuk menolong orang secara keseluruhan ketika mereka atau orang yang bertanggung jawab atas perawatan mereka tidak mampu memberikan perawatan kepada mereka. Keperawatan merupakan salah satu daya atau usaha manusia untuk membantu manusia lain dengan melakukan atau memberikan pelayanan yang professional dan tindakan untuk membawa manusia pada situasi yang saling menyayangi antara manusia dengan bentuk pelayanan yang berfokus kepada manusia seutuhnya yang tidak terlepas dari lingkungannya.
Menurut OREM asuhan keperawatan dilakukan dengan keyakinan bahwa setiap orang memperlajari kemampuan untuk merawat diri sendiri sehingga membantu individu memenuhi kebutuhan hidup, memelihara kesehatan dan kesejahteraan. Teori ini dikenal dengan TEORI SELF CARE (Perawatan Diri ) Orang dewasa dapat merawat diri mereka sendiri, sedangkan bayi, lansia dan orang sakit membutuhkan bantuan untuk memenuhi aktivitas self care mereka.
Orem mengklasifikasikan self care dalam 3 syarat :
o Syarat universal : fisiologi dan psikososial termasuk kebutuhan udara, air, makanan, eliminasi, aktivitas dan istirahat, sosial, pencegahan bahaya.
o Syarat pengembangan : untuk meningkatkan proses perkembangan sepanjang siklus hidup.
o Penyimpangan kesehatan berhubungan dengan kerusakan atau penyimpangan cara, struktur norma dan integritas yang dapat mengganggu kemampuan seseorang untuk melakukan self care.
Asuhan keperawatan mandiri dilakukan dengan memperhatikan tingkat ketergantungan atau kebutuhan pasien dan kemampuan pasien. Oleh karena itu ada tiga tingkatan dalam asuhan keperawatan mandiri.o Perawat memberi keperawatan total ketika pertama kali asuhan keperawatan dilakukan karena tingkat ketergantungan pasien yang tinggi ( system pengganti keseluruhan ).
o Perawat dan pasien saling berkolaborasi dalam tindakan keperawatan ( system pengganti sebagian )
o Pasien merawat diri sendiri dengan bimbingan perawat ( system dukungan/pendidikan ).
IMOGENE KING 1971
BETTY NEWMAN, 1989
lihat selengkapnya.....................
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814046/modelkonseptualkeperawatan.doc
VENTILATOR MEKANIK
Definisi ventilator mekanik
Adalah alat pernafasan bertekanan positif atau negatif yang menghasilkan aliran udara terkontrol pada jalan nafas pasien sehingga dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam waktu yang lama
Indikasi...............
lihat selengkapnya...........
http://www.ziddu.com/downloadlink/14812898/VENTILATORMEKANIK2.ppt
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814260/VENTILASIMEKANIK.doc
Adalah alat pernafasan bertekanan positif atau negatif yang menghasilkan aliran udara terkontrol pada jalan nafas pasien sehingga dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam waktu yang lama
Indikasi...............
lihat selengkapnya...........
http://www.ziddu.com/downloadlink/14812898/VENTILATORMEKANIK2.ppt
http://www.ziddu.com/downloadlink/14814260/VENTILASIMEKANIK.doc
CHF dan Digoxin
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:
1.penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung,
2.penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau
3.penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh diluar kemampuan jantung untuk memberikannya.
Jantung mempunyai dua atria atau serambi-serambi (atrium kanan dan atrium kiri) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventricles atau bilik-bilik (ventricle kiri dan ventricle kanan) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian bawah. Ventricle-ventricle adalah kamar-kamar yang berotot yang memompa darah ketika otot-otot berkontraksi (kontraksi dari otot-otot ventricle disebut systole).
Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari ventricles. Contohnya, otot-otot dari ventricles dapat diperlemah oleh serangan-serangan jantung atau infeksi-infeksi (myocarditis). Kemampuan memompa yang berkurang dari ventricles yang disebabkan oleh pelemahan otot disebut disfungsi sistolik. Setelah setiap kontraksi ventricle (systole) otot-otot ventricle perlu untuk mengendur untuk mengizinkan darah dari atria untuk mengisi ventricles. Pengenduran dari ventricles disebut diastole.
Digoksin merupakan prototipe glikosida jantung yang berasal dari Digitalis lanata. Mekanisme kerja digoksin melalui 2 cara, yaituefek langsung dan tidaklangsung. Efek langsung yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (efek inotropik positif). Hal ini terjadi berdasarkan penghambatan enzim Na+, K+ -ATPasedan peningkatan arus masuk ionkalsium keintra sel. Efektidak langsung yaitu pengaruh digoksin terhadap aktivitas saraf otonom dan sensitivitas jantung terhadap neurotransmiter. Indikasi utama untuk payah jantung kongestif, fibrilasi atrium, takikardia atrium proksimal dan flutter atrium.
Dosis lebih rendah pada pasien dengan berat badan rendah.usia lanjut, hipokalemia dan hipotiroid. Setelah pemberian selama 14 hari, dosis hams diturunkan dan disesuaikan dengan respon pasien. Hati-hati pemberian pada ibu hamil dan menyusui.
Hati-hati pemberian pada penderita gagal jantung yang menyertai glomerulonefritis akut, karditis berat, gangguan fungsi ginjal sedang sampai berat, hipokalsemia, hipomagnesemia, aritmia atrium yang disebabkan keadaan hipermetabolik, penyakit nodus SA, Sindroma Wolff - Parkinson - White, perikarditis konstriktif kronik, bayi neonatus dan bayi prematur. Blok AV tidak lengkap pada pasien dengan serangan Stokes - Adams dapat berianjut menjadi Blok AV lengkap. Jangan digunakan untuk terapi obesitas atau takikardia sinus, kecuali jika disertai gagal jantung.
Digoksin dapat menimbulkan perubahan ST-T yang pgsitjf semu pada EKG selama testlatihan. Anoreksia, mual, muntan dan aritmia dapat merupakan gejala penyerta gagal jantung atau gejala-gejala keracunan digitalis. Bila timbul keracunan digitalis maka pemberian obat digitalis dandiuretik dihentikan.
Dapatterjadi anoreksia, mual, muntah dan sakitkepala. Gejala toksik pada jantung : kontraksi ventrikel prematur multiform atau unifocal,takikardia ventrikular, desosiasi AV, aritmia sinus, takikardia atrium dengan berbagai derajat blokAV.
Gejala neurologik : depresi, ngantuk, rasa lemah, letargi, gelisah, vertigo, bingung
dan halusinasi visual. im. Gangguan pada mata: midriasis, fotofobia, dan berbagai gangguan visus. Ginekomastia, ruam kulit makulopopularatau reaksi kulit yang lain.
Langganan:
Postingan (Atom)