ARITMIA

GANGGUAN IRAMA JANTUNG (ARITMIA)


A. PENGERTIAN
Aritmia/disritmia adalah kelainan kecepatan dan irama jantung yang disebabkan oleh adanya gangguan system konduksi jantung.

B. PATOFISIOLOGI
Aritmia terjadi karena :
a. Gangguan primer jantung
Arterioklerosis, CHF, AMI, Iskemia, kardiomiopati, HHD, Aneurisma ventrikel, Tumor jantung, dan trauma jantung
b. Respon sekunder terhadap gangguan sistemik
Anemia, hiper/hipotiroid
c. Keracunan obat
Cardiac agents, Anti aritmia, Cardiac glicocids, Antineoplastics, Adriamicosin, Phenothiazides, Sympathomimetics
d. Ketidakseimbangan ellektrolit
Hiper/hipokalemia, hiper/hipokalsemia, hiper/hipomagnesia
Mekanisme terjadinya aritmiapada AMI adalah adanya iskemi dan injury myocardial yang menyebabkan perubahan elektrofisiologi sebagai berikut :
1. Penurunan periode ambang rangsang
2. Adanya perubahan aliran elektrik
3. Peningkatan otomatisasi serabut purkinye
4. Penyebaran impuls yang tak terkendali
Ada dua hal yang mendasari terjadinya aritmia pada AMI yaitu meningkatnya otomatisasi dan mekanisme reentry. Otomatisasi meningkat pada AMI oleh karena adanya peningkatan sirkulasi kotekolamin, hipoksi miokard, dan adanya regangan miokard. Pada iskemia, membran sel lebih permiabel terhadap sodium sehingga menurunkankadar kalium intraseluler dan meningkatkan kadar kalium ekstraseluler. Perubahan ini menurunkan resting membran potensial. Menurunnya fase 4 pada aksi potensial meningkat dan membran sel menjadi lebih mudah terangsang dengan cepat. Iskemia miokard, hipoksia, regangan dan menurunnya resting membran potensial menyebabkan lambatnya potensial aksi pada fase O sehingga terjadi konduksi yang lama dan gagal.
Aktivitas reentry pada AMI terjadi karena perbedaan transmembran sel iskemia dengan sel di sekelilingnya. Perbedaan ini menurunkan kecepatan konduksi. Jaringan iskemia berepolarisasi lebih lambat, sehingga terjadi blok yang tak terarah. Pada saat yang sama ada impuls ke area iskemia dari arah yang berlawanan, bertemu pada area yang responsive dan mengaktifkan miokard. Terjadilah impuls yang premature. Bila hal ini timbul berulang-ulang, dapat berubah menjadi ventrikel takikardi.

C. KLASIFIKASI

1. Berdasarkan gangguan pembentukan impuls :
a. SA No de
a. Sinus Aritmia
b. Sinus Bradikardi
c. Sinus Takikardi
d. Sinus Arrest
b. Atrium
a. Atrial Ekstrasistole
b. Paroksismal Atrial Takikardi
c. Atrial Flutter
d. Atrial Fibrilasi
c. AV Node
a. Irama Junctional
b. Junctional Ekstrasistole
c. Junctional Takikardi
d. Junctional Bradikardi
d. Ventrikel
a) Ventrikel Ekstrasistole
a. VES lebih dari 6 x/mnt
b. VES Bigemini, Trigemini
c. VES Multifokal
d. R on T
b) Ventrikel Takikardi
c) Ventrikel Fibrilasi
d) Irama Idioventrikkular

2. Berdasarkan gangguan system konduksi :
a. SA Blok
b. AV Blok
a. AV Blok Derajat I
b. AV Blok Derajat II
c. AV Blok Total
3. Kombinasi keduanya

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia.
3. Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4. Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan meningkatnya disritmia.
9. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut. Contoh, endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA / Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat menyebabkan /mengeksaserbasi disritmia.


E. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi pada pasien dengan aritmia adalah :
1. Gagal jantung.
2. Emboli
3. Iskemia
4. Synkope
5. Sudden death
6. Cardiac arrest

F. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker
a) Kelas 1 A
a. Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.
b. Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi.
c. Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.
b) Kelas 1 B
a. Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
b. Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.
c) Kelas 1 C
a. Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
b. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)
Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi.
c. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
d. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)
Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.
2. Terapi Mekanis
1. Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3. Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat Penyakit
a) Faktor resiko keluarga, contoh ; penyakit jantung, stroke, hipertensi.
b) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit jantung, hipertensi.
c) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat antiaritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi.
d) Kondisi psikososial.

b. Pengkajian Fisik
a) Aktivitas : Kelelahan umum.
b) Sirkulasi : Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, warna kulit dan kelembaban berubah, missal; pucat sianosis, berkeringat, edema, haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.
c) Integritas Ego : Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
d) Makanan/Cairan : Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
e) Neurosensori : Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
f) Nyeri/Ketidaknyamanan : Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah.
g) Pernafasan : Penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrial, penurunan kontraktilitas miokardia.
Tujuan/Kriteria Hasil :
a) Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
b) Menunjukkan penurunan frekuensi/tak ada disritmia.
c) Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi :
a. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.
Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung.
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD.
Rasional : Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat, pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
e. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi).
Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama / imobilisasi.
c. Tujuan/kriteria hasil :
a) Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
b) Memenuhi perawatan diri sendiri.
c) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi :
a) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dipsnea, berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c) Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
d) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi).
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghidari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

Tujuan/kriteria hasil :
a. Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran.
b. Bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima.
c. Berat badan stabil dan tidak ada edema.
d. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada).
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kngesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GGK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Konsul dengan ahli gizi.
Rasional : Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

DAFTAR PUSTAKA


1. Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999, American Heart Association.
2. Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
3. http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
4. http://www.ce5.com/ekg101.htm
5. http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm
6. http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
7. Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta.
8. Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta.
9. http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html
10. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.
11. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.